为什么要减重？
先来听各路“心病恶魔”供述肥胖是如何在他们的犯罪路上添柴加火的：
冠心病
我的致命武器就是在动脉内用脂质成分堆积成皮薄馅大的斑块，堵住血流的去路，或成为一枚定时炸弹，随时用 血栓栓塞的风险威胁你。
脂肪可帮了我不少大忙，比如造成斑块沉积、导致全身胰岛素抵抗状态。
所以那些血脂紊乱，尤其是高密度脂蛋白（HDL）降低的人都是我的偷袭对象；
而且相比于均匀型胖胖，那些大腹便便的人，包括有些虽然看上去并不超重，但内脏脂肪高得吓人的人（比如某些中年油腻大叔）更容易躺倒在我面前。
所以你们去默默地量一下腰围，化验个血脂，就能知道我是不是盯上你啦~
高血压
几乎2/3的肥胖人群都有患上高血压的风险。
肥胖可以从多个渠道助我一臂之力：它可以影响人体神经内分泌调节，导致交感神经张力提高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，这些异常都和血压升高息息相关。
近来的热门研究显示，负责调节食欲和能量消耗的激素——瘦素和神经肽Y在肥胖患者中的失衡也可以通过一系列复杂机制升高血压。
心律失常
肥胖除了增加心脏的做功负荷，还能让心脏乱跳。
肥胖患者发生房颤的几率较正常人增加了50%。可能的原因是肥胖的人一般“心都比较大”——左房扩大会导致原本有序的机械结构和电功能发生紊乱，从而增加心律失常风险。
并且我的破坏力是持久的，即使经过射频消融治疗，如果在术后依然不控制体重，日后房颤复发的机会也会大大增加。
心衰和猝死
肥胖患者即使没有高血压，也会出现心输出量增加、左室舒张功能异常。
并且肥胖患者往往会伴有睡眠呼吸暂停的问题（尤其是下颌小、脖子短的胖胖们），长期的缺氧也会导致右心功能障碍。
一项关于猝死的肥胖患者尸检结果的研究显示，扩张型心肌病以及潜在的心律失常是肥胖患者猝死的最常见原因。
告诉你一点专业知识，肥胖还能延长心脏QT间期。通俗来讲，QT间期越长，恶性心律失常发生的机会就越大。
看了这些惊人的事实证据，估计不少人都摸摸胖胖的自己，倒吸了一口凉气。
不过别担心，只要体重能够恢复到合理范围，其带来的一大部分心脏病危险因素都是 可以逆转的。
比如改善血脂、血糖状况，减轻心脏负荷，使神经调节恢复正常，甚至缩短QT间期。
那么减重目标要定在多少呢？
减重目标
体重控制目标： 保持BMI＜25以下。
- BMI （身体质量指数=体重kg/身高 2 m 2 ） 在25~30之间的人 可以先从少吃多动开始：控制脂肪提供热量占比＜30%。
- 那些不太急于迅速瘦身的人 ，可以将体重控制目标设定在每周降低0.45kg，即每天减少约400kcl的热量摄入。
- 若 需要积极控制体重 （如出现了肥胖导致的心衰），可将每天的热量摄入控制在800kcal一下，同时保证至少0.75g/kg的生物可利用蛋白质。
- 至于BMI＞30的人 ，应考虑药物治疗，如二甲双胍、奥利司他、芬特明、安非他酮等（具体需要医生指导）。
- 如果BMI＞35 ，可以考虑手术治疗（比如胃折叠术）。
要实现这一目标，您一定很期待一个具体的饮食运动方案，请继续关注哈特瑞姆心脏科普，我们将在之后几天一一揭露~
本文作者：高明阳
审稿专家：田颖 首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心副主任医师
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