近日，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现脂肪组织中存在的一种特殊miRNA——miR-181的增多是白色脂肪增殖的关键，而miR-181可明显受肠道菌群特定代谢物的抑制。换言之，有些人干吃不胖，是因为白色脂肪被肠道菌群“吃掉了”。
miR-181——白色脂肪中的“可燃物”
白色脂肪是人体内脂肪组织的一种，和褐色脂肪相对应，主要功能就是把多余的脂肪存储在体内，大量白色脂肪的积聚就会导致肥胖。所以，想要减肥，就得先把白色脂肪“燃烧”掉，而其中关键，就是要找到白色脂肪中的“可燃物”。
研究人员发现，在高脂饮食饲养的胖小鼠的白色脂肪组织中，miR-181明显且特异性地增多。成熟的miRNA是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的，随后组装进RNA诱导的沉默复合体，通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA，并根据互补程度的不同指导沉默复合体降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻译，可调节包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等等多种途径，而miR-181正是调节白色脂肪的关键。
miR-181是脂肪组织功能的关键调节因子
研究人员指出，敲除了肥胖小鼠的miR-181后，这些小鼠无论进食多少高脂食物，始终可以维持正常的体重！这种体质令人羡慕有木有！进一步的研究证实，miR-181敲除的小鼠具有超高的能量代谢，而且代谢的底物不局限于糖类，它们连脂肪都不放过！而且这种能量代谢并不会引发高血糖、炎症等令肥胖患者瑟瑟发抖的问题！也就是说，miR-181就是白色脂肪内的“可燃物”！可是，mRNA敲除并非可广泛操作之法，生物体内是否存在可将miR-181“点燃”并将白色脂肪“燃烧殆尽”的那一把“火”呢？
I3CA与吲哚——肠道菌群放的一把“火”
提及代谢，肠道菌群自然粉墨登场。研究人员发现肠道菌群的色氨酸代谢产物——吲哚-3-羧酸（I3CA）和吲哚与miR-181的含量明显负相关。进一步的体外实验证实，这两种物质都可以明显抑制miR-181的表达！体内实验发现，对高脂饮食引发肥胖的小鼠施以吲哚后，小鼠的miR-181表达受到显著抑制，而这些小鼠的肥胖程度较之对照组明显下降！也就是说，I3CA与吲哚正是肠道菌群放的一把“火”，借“点燃”miR-181将白色脂肪细胞“燃烧殆尽”！“干吃不胖”是因为有肠道菌群替你“吃掉了”白色脂肪！
肠道菌群的色氨酸代谢产物——I3CA与吲哚可明显抑制miR-181的表达
更可喜的是，这种现象并非在小鼠中独自存在！研究人员在一些肥胖儿童中发现了吲哚不足，亦在一些肥胖成人中发现了miR-181的过表达！但该结论能否应用于人类，尚需更多实验来证明。
这项成果加深了研究人员对肥胖和肠道菌群之间关系的认识，提出了治疗肥胖相关症状的新靶点，同时还指出了肥胖的新的治疗可能性。但是，在确认自己是“干吃不胖”的幸运儿或这项研究真正应用于临床前，建议还是不要“干吃”了，当动则动，当控制就控制，才是目前最有效的减肥之方啊！
参考文献：
Anthony T. Virtue,et alThe gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs.Science Translational Medicine 12 Jun 2019.